Fenofibrat

Beschreibung für Fenofibrat 40 mg/ 120 mg

Fenofibratkapseln USP sind ein Lipidregulierungsmittel, das als harte Gelatinekapseln für die orale Verabreichung verfügbar ist. Jede harte Gelatinekapsel enthält 50 oder 150 mg Fenofibraten USP. Der chemische Name für Fenofibrat beträgt 2- [4- (4-ChloBenzoyl) -Phenoxie -2-methylpropansäure 1-methylethylester mit der folgenden Strukturformel:

Die empirische Formel ist c ₂₀ H ₂₁ O ₄ C1 und das Molekulargewicht beträgt 360,83; Fenofibrat ist in Wasser unlöslich. Der Schmelzpunkt ist 79-82 ° C. Fenofibrat ist ein weißer Feststoff, der unter normalen Bedingungen stabil ist.

Fenofibrat -Kapseln USP -USP -Auflösungstest 2.

Inactive Ingredients: Each hard gelatin capsule contains Gelucire 44/14 (lauroyl macrogol glyceride type 1500) polyethylene glycol 20000 polyethylene glycol 8000 hydroxypropylcellulose sodium starch glycolate gelatin titanium dioxide shellac propylene glycol may also contain black iron oxide FD

Verwendung für Fenofibrat 40 mg/ 120 mg

Primäre Hypercholesterinämie oder Lipidämie gemischte Dys

Fenofibratkapseln werden als zusätzliche Therapie zur Ernährung angezeigt, um erhöhte Lipoproteincholesterin-Cholesterin (LDL-C) -Stotal-Cholesterin (Total-C) -Totals-C-Triglyceride (TG) und Apolopoprotein B (Apo B) zu reduzieren und hochdichte-lipoprotinisch (hdyl-c) bei Erwachsenen mit hoher Dichte zu erhöhen.

Schwere Hypertriglyceridämie

Fenofibratkapseln werden auch als zusätzliche Therapie zur Ernährung zur Behandlung erwachsener Patienten mit schwerer Hypertriglyceridämie angezeigt. Durch die Verbesserung der Blutzuckerkontrolle bei diabetischen Patienten, die Nüchternchylomikronämie zeigen, müssen dies normalerweise die Notwendigkeit einer pharmakologischen Intervention übernehmen.

Die deutlich erhöhten Spiegel von Serumtriglyceriden (z. B.> 2000 mg/dl) können das Risiko einer Pankreatitis erhöhen. Die Wirkung der Fenofibrat -Therapie auf die Reduzierung dieses Risikos wurde nicht angemessen untersucht.

Wichtige Einschränkungen des Nutzens

Es wurde nicht gezeigt Warnungen und VORSICHTSMASSNAHMEN ].

Dosierung for Fenofibrat 40 mg/ 120 mg

Allgemeine Überlegungen

Abschnitte oder Unterabschnitte, die in den vollständigen Verschreibungsinformationen weggelassen werden, sind nicht aufgeführt.

Fenofibratkapseln sollten mit Mahlzeiten verabreicht werden, wodurch die Absorption der Medikamente optimiert werden.

Den Patienten sollte empfohlen werden, Fenofibratkapseln Ganzes zu schlucken. Öffnen Sie die Crush nicht auf und kauen Sie Kapseln.

Die Patienten sollten auf eine geeignete lipidsenkende Ernährung gelegt werden, bevor sie Fenofibratkapseln erhalten, und sollten diese Ernährung während der Behandlung mit Fenofibratkapseln fortsetzen.

Die anfängliche Behandlung für Dyslipidämie ist eine diätetische Therapie, die für die Art der Lipoprotein -Anomalie spezifisch ist. Überschüssiger Körpergewicht und überschüssige alkoholische Aufnahme können wichtige Faktoren bei Hypertriglyceridämie sein und sollten vor jeder medikamentösen Therapie angegangen werden. Körperliche Bewegung kann eine wichtige Nebenmaßnahme sein. Krankheiten, die zur Hyperlipidämie wie Hypothyreose oder Diabetes mellitus beitragen, sollten gesucht und angemessen behandelt werden. Östrogentherapie Thiazid Diuretika und Beta-Blocker sind manchmal mit massiven Anstiegsanstiegs bei Plasma-Triglyceriden, insbesondere bei Probanden mit familiärer Hypertriglyceridämie. In solchen Fällen kann das Absetzen des spezifischen ätiologischen Mittel die Notwendigkeit einer spezifischen medikamentösen Therapie der Hypertriglyceridämie vermeiden.

Während der Ersttherapie sollte eine regelmäßige Bestimmung von Serumlipiden erhalten werden, um die niedrigste wirksame Dosis des Fenofibrats festzustellen. Bei Patienten, die nach zwei Monaten Behandlung mit der maximal empfohlenen Dosis von 150 mg pro Tag keine angemessene Reaktion haben, sollte die Therapie zurückgezogen werden.

Es sollte berücksichtigt werden, die Dosierung von Fenofibraten zu verringern, wenn die Lipidspiegel signifikant unter den gezielten Bereich fallen.

Primäre Hypercholesterinämie oder Lipidämie gemischte Dys

Die Dosis von Fenofibratkapseln beträgt 150 mg einmal täglich.

Schwere Hypertriglyceridämie

Die anfängliche Dosis beträgt 50 bis 150 mg pro Tag. Die Dosierung sollte gemäß der Reaktion des Patienten individualisiert werden und bei Bedarf nach der Wiederholung der Lipidbestimmung in Intervallen von 4 bis 8 Wochen bei Bedarf eingestellt werden.

Die maximale Dosis von Fenofibratkapseln beträgt einmal täglich 150 mg.

Beeinträchtigte Nierenfunktion

Bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Nierenbeeinträchtigungsbehandlung mit Fenofibratkapseln sollten in einer Dosis von 50 mg pro Tag nach Bewertung der Auswirkungen auf die Nierenfunktion und Lipidspiegel in dieser Dosis nur nach Bewertung der Auswirkungen auf die Nierenfunktion und Lipidwerte eingeleitet werden. Die Verwendung von Fenofibrat sollte bei Patienten mit schwerer Nierenbeeinträchtigung vermieden werden [siehe Verwendung in bestimmten Populationen Und Klinische Pharmakologie ].

Geriatrische Patienten

Die Dosisauswahl für ältere Menschen sollte auf der Grundlage der Nierenfunktion getroffen werden [siehe Verwendung in bestimmten Populationen Und Klinische Pharmakologie ].

Prednison 20 mg Tabletten Nebenwirkungen

Wie geliefert

Dosierung Forms And Strengths

• 50 mg: Größe 3 weiß undurchsichtiger Gelatinekapsel geprägt G 246 und 50 in schwarzer Tinte.
• 150 mg: Größe 1 weiß undurchsichtiger Gelatinekapsel geprägt G 248 und 150 in grüner Tinte.

Lagerung und Handhabung

Fenofibrat -Kapseln USP sind in zwei Stärken erhältlich:

50 mg : Größe 3 weiß undurchsichtig/weiß undurchsichtiger Gelatinekapsel in schwarzer Tinte mit 50 zwischen den Linien auf dem Körper G 246 auf der Kappe geprägt und eine weiße bis fast weiße Paste enthält, die in Flaschen von 90 erhältlich ist (90 (90) (90 ( NDC 62559-460-90).

150 mg : Größe 1 weiß undurchsichtig/weiß undurchsichtiger Gelatinekapsel in grüner Tinte mit 150 zwischen den Linien auf dem Körper G 248 auf der Kappe und mit fast weißer Paste in Flaschen mit 90 (90) (90 (90) (weiß) (90 ( NDC 62559-461-90).

Speichern Sie bei 25 ° C; Ausflüge, die bei 15 ° bis 30 ° C (59 ° bis 86 ° F) zulässig sind [siehe USP -kontrollierte Raumtemperatur ]. Keep out of the reach of children. Protect from moisture Und light.

Hergestellt für: Ani Pharmaceuticals Inc. Baudette MN 56623. Überarbeitet: Februar 2016

Nebenwirkungen for Fenofibrat 40 mg/ 120 mg

Klinische Studien Erfahrung

Da klinische Studien unter stark unterschiedlichen Bedingungen durchgeführt werden, die in den klinischen Studien eines Arzneimittels beobachtet werden, können in den klinischen Studien eines anderen Arzneimittels nicht direkt mit den Raten verglichen werden und spiegeln möglicherweise nicht die in der klinische Praxis beobachtete Rate wider.

Nebenwirkungen von 2% oder mehr von Patienten, die während der doppelblinden placebokontrollierten Studien unabhängig von der Kausalität mit Fenofibrat (und größer als Placebo) behandelt wurden, sind in Tabelle 1 aufgeführt. Unerwünschte Ereignisse führten zum Absetzen der Behandlung bei 5,0% der mit Fenofibraten behandelten Patienten und bei 3,0% mit Placebo. Erhöhungen der Leberfunktionstests waren die häufigsten Ereignisse, die bei 1,6% der Patienten in Doppelblindstudien eine Fenofibratbehandlung beanstanden.

Tabelle 1: Nebenwirkungen von 2% oder mehr von Patienten, die mit Fenofibrat und mehr als Placebo während der doppelblinden placebokontrollierten Studien behandelt wurden

Nachmarkterfahrung

Die folgenden unerwünschten Reaktionen wurden während der Verwendung von Fenofibraten nach der Anbietung nach Anbietung identifiziert: Myalgie -Rhabdomyolyse -Pankreatitis akuter Nierenversagen Muskulatur -Spasmus -Hepatitis -Zirrhose -Anämie Arthralgie -Abnahme der Hämoglobin -Abnutzung der Hämatokrit -Weißzellen, die die Hämoglobin -Cholestol -Niveaus abbauen. Da diese Reaktionen freiwillig aus einer Population unsicherer Größe berichtet werden, ist es nicht immer möglich, ihre Häufigkeit zuverlässig abzuschätzen oder ein kausales Verhältnis zur Arzneimittelexposition herzustellen.

Wechselwirkungen mit Arzneimitteln for Fenofibrat 40 mg/ 120 mg

Cumarin -Antikoagulanzien

Die Potenzierung der Antikoagulans-Wirkung vom Cumarin-Typ wurde durch Verlängerung des PT/INR beobachtet.

Vorsicht sollte beim Fenofibrat in Verbindung mit Cumarin -Antikoagulanzien gewartet werden. Fenofibrat kann die antikoagulante Wirkung dieser Wirkstoffe potenzieren, was zur Verlängerung des PT/INR führt. Um blutende Komplikationen zu verhindern, häufige Überwachung von PT/INR- und Dosisanpassung des oralen Antikoagulans, wie empfohlen, bis die PT/INR stabilisiert ist [siehe Warnungen und VORSICHTSMASSNAHMEN ].

Immunsuppressiva

Immunsuppressiva wie Cyclosporin und Tacrolimus können die Nierenfunktion beeinträchtigen, und da die Nierenausscheidung der primäre Eliminierungsweg von Fibratmedikamenten ist, einschließlich Fenofibratkapseln, besteht das Risiko, dass eine Wechselwirkung zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion führt. Wenn Immunsuppressiva und andere potenziell nephrotoxische Wirkstoffe mit Fenofibratkapseln zusammengeführt werden, sollte die niedrigste wirksame Dosis Fenofibratkapseln verwendet werden und die Nierenfunktion überwacht werden.

Gallensäure-Bindungsharze

Da Gallensäurebindungsharze andere Medikamente binden können, die gleichzeitig verabreicht werden, sollten Patienten mindestens 1 Stunde vor oder 4 bis 6 Stunden nach einem Gallensäure-Bindungsharz einnehmen, um die Absorption zu vermeiden.

Colchicine

Fälle von Myopathie einschließlich Rhabdomyolyse wurden mit Fenofibraten berichtet, die mit Colchicin zusammengefasst sind, und es sollte bei der Verschreibung von Fenofibrieren mit Colchicin vorsichtig sein.

Warnungen für Fenofibrat 40 mg/ 120 mg

Eingeschlossen als Teil der VORSICHTSMASSNAHMEN Abschnitt.

Vorsichtsmaßnahmen für Fenofibrat 40 mg/ 120 mg

Morbidität und Mortalität der koronaren Herzerkrankung

Die Wirkung von Fenofibraten auf die Morbidität und Mortalität der koronaren Herzerkrankungen und die nicht kardiovaskuläre Mortalität wurde nicht festgestellt.

Die Wirkung zur Kontrolle des kardiovaskulären Risikos in der Studie mit Diabetes-Lipid (ACCECID) war eine randomisierte, placebokontrollierte Studie mit 5518 Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus auf Hintergrundstatin-Therapie, die mit Fenofibrat behandelt wurden. Die mittlere Dauer der Nachuntersuchung betrug 4,7 Jahre. Die Fenofibrat-Plus-Statin-Kombinationstherapie zeigte eine nicht signifikante 8% ige relative Risikoreduktion des primären Ergebniss von wesentlichen unerwünschten kardiovaskulären Ereignissen (Keule). In einer Analyse der Geschlechteruntergruppe betrug das Gefährdungsverhältnis für Kennmaßen bei Männern, die eine Kombinationstherapie im Vergleich zu Statin-Monotherapie erhielten, 0,82 (95% CI 0,69-0,99), und das Gefährdungsverhältnis für Kennzeichen bei Frauen, die eine Kombinationstherapie erhielten, gegen Statin-Monotherapie (95% CI 0,98-1,94) (Wechselwirkung p = 0,01). Die klinische Bedeutung dieses Untergruppenerfunds ist unklar.

Die Fenofibrat-Intervention und Ereignissenkung in der Diabetes (Field) -Studie war eine 5-jährige randomisierte, placebokontrollierte Studie mit 9795 Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus, die mit Fenofibrat behandelt wurden. Fenofibrat zeigte eine nicht signifikante relative Reduzierung des primären Ergebniss von koronaren Herzerkrankungen (Hazard-Verhältnis [HR] 0,89 95% CI 0,75-1,05 p = 0,16) und eine signifikante Reduktion von 11% im Sekundärer Ergebnis von Gesamterkrankungen der gesamten kardiovaskulären Erkrankungen (HR 0,89 [0,80-0,99]. Es gab einen nicht signifikanten 11% (HR 1,11 [0,95 1,29] p = 0,18) und 19% (HR 1,19 [0,90 1,57] p = 0,22). Im Vergleich zu Placebo stieg die Gesamtmortalität der Gesamt- und Koronarherzerkrankung mit Fenofibrat. ¹

Aufgrund chemischer pharmakologischer und klinischer Ähnlichkeiten zwischen Fenofibrat-Clofibraten und Gemfibrozil können die nachteiligen Befunde in 4 großen randomisierten, placebokontrollierten klinischen Studien mit diesen anderen Fibratmedikamenten auch für Fenofibrat-Kapsules gelten.

Im Koronar -Arzneimittelprojekt projektieren eine große Studie über postmyokardiale Infarktpatienten, die 5 Jahre lang mit Clofibrat behandelt wurden, kein Unterschied in der Mortalität zwischen der Clofibratgruppe und der Placebo -Gruppe. Es gab jedoch einen Unterschied in der Rate von Cholelithiasis und Cholezystitis, die eine Operation zwischen den beiden Gruppen erforderten (NULL,0% gegenüber 1,8%).

In einer von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) durchgeführten Studie wurden 5000 Probanden ohne bekannte Koronararterienerkrankung 5 Jahre lang mit Placebo oder Clofibrat behandelt und für ein zusätzliches Jahr befolgt. Es gab eine statistisch signifikant höhere altersbereinigte Gesamtmortalität in der Clofibratgruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe (NULL,70% gegenüber 3,96% p = <0.01). Excess mortality was due to a 33% increase in non-cardiovascular causes including malignancy post-cholecystectomy complications Und pancreatitis. This appeared to confirm the higher risk of gallbladder disease seen in clofibratetreated patients studied in the Coronary Drug Project.

Die Helsinki -Herzstudie war eine große (n = 4081) Studie an Männern mittlerer Alters ohne Erkrankung der Koronararterien. Die Probanden erhielten 5 Jahre lang entweder Placebo oder Gemfibrozil mit einer offenen Verlängerung von 3,5 Jahren. Die Gesamtmortalität war in der Gemfibrozil-Randomisierungsgruppe numerisch höher, erreichte jedoch keine statistische Signifikanz (P = 0,19 95% Konfidenzintervall für das relative Risiko G: P = 0,91-1,64). Obwohl die Todesfälle von Krebs in der Gemfibrozil -Gruppe (P = 0,11) (mit Ausnahme von Basalzellkarzinomen) in beiden Studiengruppen höher teuerten (mit Ausnahme von Basalzellkarzinomen). Aufgrund der begrenzten Größe der Studie wurde nicht nachgewiesen, dass das relative Todesrisiko aus irgendeinem Ursache anders ist als in den 9-jährigen Follow-up-Daten der WHO-Studie (RR = 1,29).

Eine Sekundärpräventionskomponente der Helsinki-Herzstudie, die Männer mittleren Alters eingeschlossen haben, die aufgrund bekannter oder vermuteter koronarer Herzerkrankungen aus der primären Präventionsstudie ausgeschlossen waren. Die Probanden erhielten 5 Jahre Gemfibrozil oder Placebo. Obwohl die Herz-Todesfälle in der Gemfibrozil-Gruppe höher tendierten, war dies statistisch nicht signifikant (Hazard Ratio 2,2 95% Konfidenzintervall: 0,94-5,05).

Skelettmuskel

Fibrate erhöhen das Risiko für Myopathie und wurden mit Rhabdomyolyse in Verbindung gebracht. Das Risiko für schwerwiegende Muskeltoxizität scheint bei älteren Patienten und bei Patienten mit Diabetes -Niereninsuffizienz oder Hypothyreose erhöht zu sein.

Daten aus Beobachtungsstudien zeigen, dass das Risiko für Rhabdomyolyse erhöht wird, wenn Fibrate in bestimmten Gemfibrozil mit einem HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor (STATIN) mit einem HMG-CoA-Inhibitor zusammengefasst sind. Die Kombination sollte vermieden werden Klinische Pharmakologie ].

Die Myopathie sollte bei jedem Patienten mit diffuser Muskelmuskelfrnerität oder Schwäche und/oder ausgeprägten Erhöhungen der Kreatinphosphokinase (CPK) berücksichtigt werden.

Den Patienten sollte empfohlen werden, unverzüglich unerklärliche Muskelschmerzempfindlichkeit oder Schwäche zu melden, insbesondere wenn sie von Unwohlsein oder Fieber begleitet werden. Die Kreatin -Phosphokinase (CPK) -Enspiegel sollten bei Patienten bewertet werden, die über diese Symptome berichten, und die Fenofibrat -Therapie sollte abgesetzt werden, wenn deutlich erhöhte CPK -Spiegel oder Myopathie diagnostiziert werden.

Fälle von Myopathie einschließlich Rhabdomyolyse wurden mit Fenofibraten berichtet, die mit Colchicin zusammengefasst sind, und es sollten Vorsicht geboten werden, wenn Fenofibrat mit Colchicin verschrieben wird [siehe Wechselwirkungen mit Arzneimitteln ].

Leberfunktion

Fenofibrat bei Dosen entspricht 100 mg bis 150 mg Fenofibrat pro Tag wurde mit Anstieg der Serumtransaminasen [AST (SGOT) oder ALT (SGPT)] in Verbindung gebracht. In einer gepoolten Analyse von 10 placebokontrollierten Studien mit Fenofibrat steigt bei 5,3% der Patienten, die Fenofibrat einnahmen, im Vergleich zu 1,1% der mit Placebo behandelten Patienten auf> dreifache Obergrenze der Normalen. Die Inzidenz von Zunahme der mit der Fenofibrat -Therapie beobachteten Transaminasen kann dosisbedingt sein. Bei Transaminase -Bestimmungen wurde normalerweise nach Absetzen der Behandlung oder während der fortgesetzten Behandlung eine Rückkehr zu normalen Grenzen beobachtet.

Chronische aktive hepatozelluläre und cholestatische Hepatitis im Zusammenhang mit der Fenofibrat -Therapie wurde nach Expositionen von Wochen bis zu mehreren Jahren berichtet. In extrem seltenen Fällen wurde die Zirrhose in Verbindung mit chronischer aktiver Hepatitis berichtet.

Die Grundlinie und die regelmäßige Überwachung von Lebertests, einschließlich ALT, sollten für die Therapiedauer mit Fenofibrat und Therapie abgesetzt werden, wenn der Enzymspiegel über das Dreifache der normalen Grenze hinweg anhält.

Serumkreatinin

Bei Patienten mit Fenofibraten wurden Erhöhungen im Serumkreatinin berichtet. Diese Erhöhungen kehren nach Absetzen von Fenofibraten in die Grundlinie zurück. Die klinische Bedeutung dieser Beobachtungen ist unbekannt. Überwachen Sie die Nierenfunktion bei Patienten mit Nierenbeeinträchtigungen, die Fenofibrat einnehmen. Die Nierenüberwachung sollte auch bei Patienten in Betracht gezogen werden, die Fenofibraten einnehmen, und besteht aus dem Risiko einer Niereninsuffizienz wie älteren Menschen und Patienten mit Diabetes.

Cholelithiasis

Fenofibrat wie Clofibrat und Gemfibrozil können die Cholesterinausscheidung in die Galle erhöhen, was zur Cholelithiasis führt. Wenn Cholelithiasis vermutet wird, sind Gallenblasenstudien angezeigt. Die Fenofibrat -Therapie sollte abgesetzt werden, wenn Gallensteine ​​gefunden werden.

Cumarin -Antikoagulanzien

Vorsicht sollte beim Fenofibrat in Verbindung mit Cumarin -Antikoagulanzien gewartet werden. Fenofibrat kann die Antikoagulans -Wirkungen dieser Wirkstoffe potenzieren, was zur Verlängerung des Prothrombinzeit/des internationalen normalisierten Verhältnisses (PT/INR) führt. Um Blutungen zu verhindern, werden die häufigen Überwachung von PT/INR und die Dosisanpassung des Antikoagulans empfohlen, bis PT/INR stabilisiert ist [siehe Wechselwirkungen mit Arzneimitteln ].

Pankreatitis

Pankreatitis has been reported in patients taking fenofibrate gemfibrozil Und clofibrate. This occurrence may represent a failure of efficacy in patients with severe hypertriglyceridemia a direct drug effect or a secondary phenomenon mediated through biliary tract stone or sludge formation with obstruction of the common bile duct.

Hämatologische Veränderungen

Bei Patienten wurde bei Patienten nach Beginn der Fenofibrat -Therapie eine leichte bis mittelschwere Abnahme des Hämoglobin -Hämatokrits und der weißen Blutkörperchen beobachtet. Diese Ebenen stabilisieren sich jedoch während der langfristigen Verabreichung. Thrombozytopenie und Agranulozytose wurden bei Personen berichtet, die mit Fenofibrat behandelt wurden. In den ersten 12 Monaten der Fenofibratverabreichung wird eine regelmäßige Überwachung der Zahlen zur roten und weißen Blutkörperchen empfohlen.

Überempfindlichkeitsreaktionen

Akute Überempfindlichkeitsreaktionen, einschließlich schwerer Hautausschläge wie Steven-Johnson-Syndrom und toxischer epidermaler Nekrolyse, die bei Personen, die mit Fenofibrat behandelt wurden, ein Krankenhausaufenthalt und die Behandlung mit Steroiden mit Steroiden erfordern. Urtikaria wurde in 1,1 gegenüber 0% und einem Ausschlag bei 1,4 gegenüber 0,8% der Fenofibrat- bzw. Placebo -Patienten bei kontrollierten Studien beobachtet.

Venothromboembolische Erkrankung

In der Feldstudie wurden Lungenembolien (PE) und tiefe Venenthrombose (DVT) mit höheren Raten im Fenofibrat beobachtet als die mit Placebo behandelte Gruppe. Von 9795 Patienten, die in Field 4900 in der Placebo -Gruppe und 4895 in der Fenofibratgruppe aufgenommen wurden. Für DVT gab es 48 Ereignisse (1%) in der Placebo -Gruppe und 67 (1%) in der Fenofibratgruppe (p = 0,074); und für PE gab es 32 (NULL,7%) Ereignisse in der Placebo -Gruppe und 53 (1%) in der Fenofibratgruppe (p = 0,022).

Was wird Prednison 5mg verwendet?

Im koronaren Arzneimittel projiziert ein höherer Anteil der Clofibratgruppe bestimmte oder vermutete tödliche oder nicht tödliche Lungenembolie oder Thrombophlebitis als die Placebo -Gruppe (NULL,2% gegenüber 3,3% nach 5 Jahren; P; P; <0.01).

Paradoxe Abnahme des HDL -Cholesterinspiegels

Es wurden Berichte über strenge und klinische Studien über schwerwiegende Abnahmen der HDL-Cholesterinspiegel (nur 2 mg/dl) bei diabetischen und nicht diabetischen Patienten auftreten, die bei der Fibrattherapie initiiert wurden. Die Abnahme des HDL-C spiegelt sich durch eine Abnahme des Apolipoproteins A1 wider. Es wurde berichtet, dass diese Abnahme innerhalb von 2 Wochen bis Jahren nach Beginn der Fibrattherapie auftritt. Die HDL-C-Spiegel bleiben depressiv, bis die Fibrattherapie zurückgezogen wurde. Die Reaktion auf den Rückzug der Fibrattherapie ist schnell und aufrechterhalten. Die klinische Bedeutung dieser Abnahme des HDL-C ist unbekannt. Es wird empfohlen, die HDL-C-Spiegel innerhalb der ersten Monate nach Beginn der Fibrattherapie zu überprüfen. Wenn ein stark depressiver HDL-C-Spiegel festgestellt wird, sollte die Fibrattherapie entnommen und der HDL-C-Spiegel überwacht werden, bis sie wieder zur Grundlinie zurückgekehrt ist und die Fibrattherapie nicht neu initiiert werden sollte.

Nichtklinische Toxikologie

Karzinogenese -Mutagenese -Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit

Karzinogenese

Bei Ratten mit Fenofibraten wurden zwei Studien zur Karzinogenität diätetische durchgeführt. In der ersten 24-Monats-Studie wurden Wistar-Ratten mit einem Fenofibrat bei 10 45 und 200 mg/kg/Tag ungefähr 0,3 1 und 6-mal so empfohlene menschliche Dosis (MRHD) basierend auf Körperoberfläche dosiert (mg/m²). Bei einer Dosis von 200 mg/kg/Tag (6 -mal MRHD) war die Inzidenz von Leberkarzinom bei beiden Geschlechtern signifikant erhöht. Bei Männern wurde bei Männern das 1- und 6 -fache des MRHD ein statistisch signifikanter Anstieg der Pankreaskarzinome beobachtet; Bei Männern wurde bei Männern das sechsfache MRHD beobachtet. In einer zweiten 24-Monats-Studie in einem anderen Stamm von Ratten (Sprague-Dawley) erzielten Dosen von 10 und 60 mg/kg/Tag (NULL,3 und 2-mal der MRHD) einen signifikanten Anstieg der Inzidenz von Pankreas-Acinar-Adenomen bei beiden Geschlechtern bei MRHD.

Eine 117-wöchige Karzinogenitätsstudie wurde an Ratten durchgeführt, in denen drei Medikamente verglichen wurden: Fenofibrat 10 und 60 mg/kg/Tag (NULL,3 und 2-mal der MRHD) Clofibrat (400 mg/kg; 2-mal die menschliche Dosis) und Gemfibrozil (250 mg/kg; 2-mal. 2-mal. 2-mal. Fenofibrat erhöhte beide Geschlechter Pankreas -Acinaradenome. Clofibrat erhöhte hepatozelluläre Karzinome bei Männern und hepatische neoplastische Knötchen bei Frauen. Gemfibrozil erhöhte die hepatischen neoplastischen Knötchen bei Männern und Frauen, während alle drei Medikamente die testikuläre interstitielle Zelltumoren bei Männern erhöhten.

In einer 21-monatigen Studie in CF-1-Mäusen Fenofibrat 10 45 und 200 mg/kg/Tag (ungefähr 0,2 1 und dreimal so hoch wie die MRHD auf der Grundlage der mg/m²-Oberfläche) erhöhte die Leberkarzinome in beiden Geschlechtern das 3-fache des MRHD signifikant. In einer zweiten 18 -monatigen Studie mit 10 60 und 200 mg/kg/Tag erhöhte Fenofibrat die Leberkarzinome bei männlichen Mäusen und Leberadenomen bei weiblichen Mäusen mit dreimal so großem Maße.

Electron microscopy studies have demonstrated peroxisomal proliferation following fenofibrate administration to the rat. An adequate study to test for peroxisome proliferation in humans has not been done but changes in peroxisome morphology and numbers have been observed in humans after treatment with other members of the fibrate class when liver biopsies were compared before and after treatment in the same individual.

Mutagenese

Es wurde gezeigt, dass Fenofibrat in den folgenden Tests ohne mutagenes Potential ohne Mauserwiederung und -maus -Lymphom -Chromosomenaberration und außerplanmäßige DNA -Synthese in primären Rattenhepatozyten ist.

Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit

In Fertilitätsstudien erhielten Ratten orale Nahrungsdosen von Fenofibratmännungen, die 61 Tage vor der Paarung und Frauen 15 Tage vor der Paarung durch Entwöhnung erhielten, was zu keinem nachteiligen Effekt auf die Fertilität bei Dosen von bis zu 300 mg/kg/Tag führte (ungefähr 10 -fache der MRHD basierend auf mg/m² -Oberflächenvergleiche).

Verwendung in bestimmten Populationen

Schwangerschaft

Schwangerschaft Category C

Sicherheit bei schwangeren Frauen wurde nicht festgestellt. Es gibt keine angemessenen und gut kontrollierten Studien zum Fenofibrat bei schwangeren Frauen. Fenofibrat sollte während der Schwangerschaft nur dann angewendet werden, wenn der potenzielle Nutzen das potenzielle Risiko für den Fötus rechtfertigt.

Bei weiblichen Ratten, die ab 15 Tagen vor der Paarung durch Absetzen der mütterlichen Toxizität orale Nahrungsdosen von 15 75 und 300 mg/kg/Tag Fenofibrat verabreicht wurden, wurde das 0,3 -fache der maximal empfohlenen menschlichen Dosis (MRHD) basierend auf Vergleiche der Körperoberfläche beobachtet. mg/m².

Bei schwangeren Ratten wurden orale Nahrungsdosen von 14 127 und 361 mg/kg/Tag ab dem Schwangerschaftstag 6-15 während des Zeitraums der Organogenese unerwünschte Entwicklungsergebnisse nicht nach 14 mg/kg/Tag beobachtet (weniger als das 1-fache der MRHD basierend auf Vergleiche der Körperoberfläche; mg/m²). Bei höheren Vielfachen der menschlichen Dosen wurde nachweislich eine mütterliche Toxizität beobachtet.

Bei schwangeren Kaninchen wurden während der Organogenese orale Gavage-Dosen von 15 150 und 300 mg/kg/Tag vom Schwangerschaftstag 6-18 beobachtet und lieferte abgebrochene Würfe mit 150 mg/kg/Tag (10-fach der MRHD basierend auf Vergleiche der Körperfläche; mg/m²). Es wurden keine Entwicklungsergebnisse bei 15 mg/kg/Tag beobachtet (weniger als 1 -mal der MRHD basierend auf Vergleiche der Körperoberfläche; mg/m²).

Bei schwangeren Ratten, die orale Nahrungsdosen von 15 75 und 300 mg/kg/Tag vom Schwangerschaftstag 15 bis zum Laktationstag 21 (Entwöhnung) mütterliche Toxizität verzeichneten, wurde mit weniger als einem 1 -fachen der MRHD beobachtet, basierend auf Vergleiche der Körperoberfläche; mg/m².

Pflegemütter

Fenofibrat sollte bei stillenden Müttern nicht verwendet werden. Es sollte eine Entscheidung getroffen werden, ob die Krankenpflege eingestellt oder das Medikament unter Berücksichtigung der Bedeutung des Arzneimittels für die Mutter eingestellt werden soll.

Pädiatrische Verwendung

Sicherheit und Wirksamkeit wurden bei pädiatrischen Patienten nicht festgestellt.

Geriatrische Verwendung

Fenofibrat wird von der Niere wesentlich ausgeschieden, und das Risiko von Nebenwirkungen auf dieses Arzneimittel kann bei Patienten mit beeinträchtigter Nierenfunktion höher sein. Da ältere Patienten eine höhere Inzidenz von Nierenbeeinträchtigungen haben, sollte die Dosisauswahl für ältere Menschen auf der Grundlage der Nierenfunktion getroffen werden [siehe Dosierung und Verwaltung Und Klinische Pharmakologie ]. Fenofibrat exposure is not influenced by age. Elderly patients with normal renal function should require no dose modifications. Consider monitoring renal function in elderly patients taking fenofibrate.

Nierenbehinderung

Die Verwendung von Fenofibrat sollte bei Patienten mit schwerer Nierenbeeinträchtigung vermieden werden [siehe Kontraindikationen ]. Dose reduction is required in patients with mild to moderate renal impairment [see Dosierung und Verwaltung Und Klinische Pharmakologie ]. Monitoring renal function in patients with renal impairment is recommended.

Hepatische Beeinträchtigung

Die Verwendung von Fenofibrat wurde bei Patienten mit Leberbeeinträchtigung nicht bewertet [siehe Kontraindikationen Und Klinische Pharmakologie ].

Überdosierungsinformationen für Fenofibrat 40 mg/ 120 mg

Es gibt keine spezifische Behandlung für Überdosierung mit Fenofibrat. Die allgemeine unterstützende Versorgung des Patienten wird angezeigt, einschließlich der Überwachung von Vitalfunktionen und der Beobachtung des klinischen Status sollte eine Überdosierung auftreten. Wenn die Eliminierung des nicht absorbierten Arzneimittels angegeben wird, sollte durch Erbrechen oder Magenspülung erreicht werden. Die üblichen Vorsichtsmaßnahmen sollten beobachtet werden, um die Atemwege aufrechtzuerhalten. Da Fenofibrat stark an Plasmaproteine ​​gebunden ist, sollte die Hämodialyse nicht berücksichtigt werden.

Kontraindikationen für Fenofibrat 40 mg/ 120 mg

Fenofibratkapseln sind in:

• Patienten mit schwerer Nierenbeeinträchtigungen, einschließlich derjenigen, die Dialyse erhalten [siehe Klinische Pharmakologie ].
• Patienten mit aktiver Lebererkrankungen, einschließlich Patienten mit primärer biliärer Zirrhose und unerklärlicher anhaltender Leberfunktionsanomalien [siehe Warnungen und VORSICHTSMASSNAHMEN ].
• Patienten mit bereits bestehender Gallenblasenerkrankung [siehe Warnungen und VORSICHTSMASSNAHMEN ].
• Patienten mit bekannter Überempfindlichkeit gegenüber Fenofibrat oder Fenofibriksäure [siehe Warnungen und VORSICHTSMASSNAHMEN ].
• Pflegemütter [siehe Verwendung in bestimmten Populationen ].

Klinische Pharmakologie for Fenofibrat 40 mg/ 120 mg

Wirkungsmechanismus

Der aktive Metaboliten von Fenofibrat ist Fenofibriksäure. Die pharmakologischen Wirkungen von Fenofibriksäure bei Tieren und Menschen wurden durch orale Verabreichung von Fenofibraten ausführlich untersucht.

Die in der klinischen Praxis beobachteten Lipid-modifizierenden Wirkungen von Fenofibriksäure wurden erklärt vergeblich in transgenen Mäusen und in vitro In menschlichen Hepatozytenkulturen durch Aktivierung des Peroxisom -Proliferators aktivierten Rezeptor α (PPARα). Durch diesen Mechanismus erhöht Fenofibrat die Lipolyse und die Eliminierung von triglyceridreichen Partikeln aus Plasma, indem sie Lipoproteinlipase aktiviert und die Produktion von Apoprotein c-III (einen Inhibitor der Lipoprotein-Lipase-Aktivität) verringert. Die resultierende Abnahme der Triglyceride erzeugt eine Veränderung der Größe und Zusammensetzung von LDL von kleinen dichten Partikeln (die aufgrund ihrer Anfälligkeit für Oxidation als atherogen angesehen werden) zu großen schwimmenden Partikeln. Diese größeren Partikel haben eine größere Affinität zu Cholesterinrezeptoren und werden schnell katabolisiert. Die Aktivierung von PPARα führt auch zu einem Anstieg der Synthese von Apolipoproteinen AI AII und HDL -Cholesterin. Fenofibrat reduziert auch die Serum -Harnsäurespiegel bei hyperurikämischen und normalen Personen, indem die Harnsäureausscheidung erhöht wird.

Pharmakodynamik

Erhöhte Werte von Total-C-LDL-C und Apo B sowie verringerten HDL-C- und sein Transportkomplex-AI-AI- und APO-AII sind Risikofaktoren für Atherosklerose. Epidemiologische Untersuchungen haben gezeigt, dass die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität direkt mit dem Niveau der Total-C-LDL-C und Triglyceride und umgekehrt mit dem Niveau von HDL-C variiert. Der unabhängige Effekt der Erhöhung des HDL-C oder der Senkung von Triglyceriden (TG) auf das Risiko einer kardiovaskulären Morbidität und Mortalität wurde nicht bestimmt.

Fenofibrikäure Der aktive Metaboliten des Fenofibrats erzeugt bei behandelten Patienten mit Total -Triglyceriden und triglyceridreichem Lipoprotein (VLDL) eine Verringerung des gesamten Cholesterincholesterin -Cholesterin -Apolipoproteins. Zusätzlich führt die Behandlung mit Fenofibrat zu einem Anstieg des Lipoproteins mit hoher Dichte (HDL) und Apolipoproteinen AI und AII.

Pharmakokinetik

Das Ausmaß und die Absorptionsrate von Fenofibriksäure nach Verabreichung von 150 mg Fenofibratkapseln sind unter fettarmen und fettreichen Bedingungen mit fettreichem Fett und 160 mg Tricor® äquivalent

Fenofibrat ist ein Pro-Drogen der Fenofibriksäure der aktiven chemischen Einheit. Fenofibrat wird durch Esterhydrolyse im Körper in Fenofibriksäure umgewandelt, die im Kreislauf messbarer aktiver Bestandteil ist. In einer Bioverfügbarkeitsstudie mit Fenofibratkapseln 200 mg nach Verabreichung von Eindosis betrug die Plasmakonzentration (AUC) für die Elternverbindung Fenofibrat ungefähr 40 μg/ml im Vergleich zu 204 & mgr; g/ml für die Metaboliten-Fenofibriksäure. In der gleichen Studie wurde beobachtet, dass das Halfleben für die Elternverbindung 0,91 Stunden gegenüber 16,76 Stds für den Metaboliten betrug.

Absorption

Die absolute Bioverfügbarkeit von Fenofibrat kann nicht bestimmt werden, da die Verbindung in wässrigen Medien, die für die Injektion geeignet sind, praktisch unlöslich ist. Fenofibrat ist jedoch gut aus dem Magen -Darm -Trakt absorbiert. Nach oraler Verabreichung bei gesunden Freiwilligen erschien ungefähr 60% einer einzelnen Dosis aus radioaktiv markiertem Fenofibrat im Urin hauptsächlich als Fenofibriksäure und sein Glucuronat -Konjugat und 25% in den Kots ausgeschieden. Die Spitzenplasmaspiegel von Fenofibrikäuren treten innerhalb von ungefähr 5 Stunden nach oraler Verabreichung auf.

Die Absorption von Fenofibrat wird bei Verabreichung mit Nahrung erhöht. Mit Fenofibrat wird das Ausmaß der Absorption im Vergleich zu den Fastenbedingungen um etwa 58% und 25% unter fettgebundenen Fed- und fettarmen Fed-Bedingungen erhöht.

In einer einzelnen Dosis- und Mehrfachdosis-Bioverfügbarkeitsstudie mit Fenofibratkapseln 200 mg war das Ausmaß der Absorption (AUC) von Fenofibriksäure im Vergleich zur Verabreichung von Einzeldosis im stationären Zustand 42% größer. Die Absorptionsrate (CMAX) von Fenofibrinsäure war nach mehreren Dosis um 73% höher als nach der Verabreichung von Einzeldosis.

Das Ausmaß der Absorption von Fenofibratkapseln in Bezug auf den AUC -Wert von Fenofibrinsäure stieg auf weniger als proportional, während die Absorptionsrate in Bezug auf den Cmax -Wert von Fenofibriksäure proportional mit der Dosis verbunden war.

Verteilung

Bei einer mehrfachen Dosierung des Fenofibrat -Fenofibriksäure -Steady -Zustands wird nach 5 Tagen erreicht. Die Plasmakonzentrationen von Fenofibriksäure im stationären Zustand sind etwas mehr als doppelt so hoch wie bei einer einzelnen Dosis. Die Serumproteinbindung betrug bei normalen und hyperlipidämischen Probanden ungefähr 99%.

Stoffwechsel

Nach oraler Verabreichung wird Fenofibrat durch Esterasen schnell an die aktive Metaboliten -Fenofibriksäure hydrolysiert; Unveränderliches Fenofibrat wird bei niedrigen Konzentrationen im Plasma im Vergleich zu Fenofibriksäure über die meisten einzelnen Dosis und mehrere Dosierperioden nachgewiesen.

Fenofibrinsäure ist hauptsächlich mit Glucuronsäure konjugiert und dann in Urin ausgeschieden. Eine kleine Menge Fenofibrikäure wird an der Carbonyleinheit zu einem Benzhydrol -Metaboliten reduziert, der wiederum mit Glucuronsäure konjugiert und in Urin ausgeschieden wird.

In vitro Und vergeblich Metabolismusdaten deuten darauf hin, dass weder Fenofibraten noch Fenofibriksäure in erheblichem Maße einen oxidativen Stoffwechsel (z. B. Cytochrom P450) unterzogen werden.

Beseitigung

Nach Absorption wird Fenofibrat hauptsächlich in den Urin in Form von Metaboliten ausgeschieden, hauptsächlich Fenofibriksäure und Fenofibriksäureglucuronid. Nach der Verabreichung von radioaktiv markiertem Fenofibrat traten ungefähr 60% der Dosis im Urin auf und 25% wurden in Kot ausgeschieden.

Fenofibriksäure wird mit einer Halbwertszeit von ungefähr 20 Stunden beseitigt, die einmal täglich die Dosierung ermöglichen.

Geriatrie

Bei älteren Freiwilligen 77 bis 87 Jahren betrug die scheinbare orale Clearance von Fenofibriksäure nach einer einzelnen oralen Dosis Fenofibrat 1,2 l/h, was bei jungen Erwachsenen 1,1 l/h vergleichbar war. Dies weist darauf hin, dass eine äquivalente Dosis Fenofibrat bei älteren Probanden mit normaler Nierenfunktion verwendet werden kann, ohne die Akkumulation des Arzneimittels oder der Metaboliten zu erhöhen [siehe Dosierung und Verwaltung Und Verwendung in bestimmten Populationen ].

Pädiatrie

Pharmakokinetik of fenofibrate has not been studied in pediatric patients.

Geschlecht

Für Fenofibraten wurde kein pharmakokinetischer Unterschied zwischen Männern und Weibchen beobachtet.

Wettrennen

Der Einfluss der Rasse auf die Pharmakokinetik von Fenofibrat wurde nicht untersucht, aber Fenofibrat wird nicht durch Enzyme metabolisiert, die für die Zeigen einer interethnischen Variabilität bekannt sind.

Nierenbehinderung

Die Pharmakokinetik von Fenofibrinsäure wurde bei Patienten mit leichter mittelschwerer und schwerer Nierenbeeinträchtigung untersucht. Patienten mit leichter (geschätzter glomerulärer Filtrationsrate EGFR 60- 89 ml/min/1,73 m²) bis moderat (EGFR 30-59 ml/min/1,73 m²) hatten eine ähnliche Exposition, aber eine Erhöhung der Halbwertszeit für Fenofibriksäure wurde im Vergleich zu gesunden Probanden beobachtet. Patienten mit schwerer Nierenbeeinträchtigung (EGFR <30 mL/min/1.73m²) showed a 2.7-fold increase in exposure for fenofibric acid Und increased accumulation of fenofibric acid during chronic dosing compared to that of healthy subjects. In patients with mild to moderate renal impairment treatment with fenofibrate should be initiated at a dose of 50 mg per day Und increased only after evaluation of the effects on renal function Und lipid levels at this dose. Based on these findings the use of fenofibrate should be avoided in patients who have severe renal impairment.

Hepatische Beeinträchtigung

Es wurden keine pharmakokinetischen Studien bei Patienten mit Leberbeeinträchtigungen durchgeführt.

Wechselwirkungen mit Drogenmedikamenten

In vitro Studien mit menschlichen Lebermikrosomen zeigen, dass Fenofibrat und Fenofibrikäure keine Inhibitoren von Cytochrom p450 (CYP) Isoformen CYP3A4 CYP2D6 CYP2E1 oder CYP1A2 sind. Sie sind schwache Inhibitoren von CYP2C8 CYP2C19 und CYP2A6 und leichte bis mittelschwere Inhibitoren von CYP2C9 in therapeutischen Konzentrationen.

Tabelle 2 beschreibt die Auswirkungen ko-verabreichter Arzneimittel auf die systemische Exposition von Fenofibriksäure. Tabelle 3 beschreibt die Auswirkungen von Fenofibraten auf ko-verabreichte Medikamente.

477 Pille

Tabelle 2: Auswirkungen von gemeinsam verabreichten Arzneimitteln auf die systemische Exposition von Fenofibriksäure aus der Fenofibratverabreichung

Tabelle 3: Auswirkungen von Fenofibraten auf die systemische Exposition von ko-verabreichten Arzneimitteln

Klinische Studien

Klinische Studien wurden nicht mit Fenofibratkapseln durchgeführt.

Primäre Hypercholesterinämie (heterozygote familiäre und nicht familiale) und gemischte Dyslipidämie

Die Auswirkungen von Fenofibraten bei einem Dosis entspricht 150 mg pro Tag Fenofibrat wurden aus vier randomisierten, placebokontrollierten Doppelblind-Parallelgruppenstudien, einschließlich Patienten mit den folgenden mittleren Basislipidwerten: Total-C 306,9 mg/dl; LDL-C 213,8 ​​mg/dl; HDL-C 52,3 mg/dl; und Triglyceride 191,0 mg/dl. Die Fenofibrat-Therapie senkte LDL-C Total-C und das LDL-C/HDL-C-Verhältnis. Die Fenofibrat-Therapie senkte auch Triglyceride und erhöhte HDL-C (siehe Tabelle 4).

Tabelle 4: mittlere prozentuale Änderung der Lipidparameter am Ende der Behandlung ⁺

In einer Untergruppe der Probanden wurden Messungen von Apo B durchgeführt. Die Fenofibratbehandlung reduzierte APO B im Vergleich zu Placebo signifikant von Ausgangswert zu Endpunkt (-25,1% gegenüber 2,4% p) signifikant <0.0001 n=213 Und 143 respectively).

Schwere Hypertriglyceridämie

Die Auswirkungen von Fenofibraten auf Serumtriglyceride wurden in zwei randomisierten doppelblinden, placebokontrollierten klinischen Studien von 147 hypertriglyceridämischen Patienten untersucht. Die Patienten wurden acht Wochen lang unter Protokollen behandelt, die sich nur darin unterschieden, als eine Patienten mit TG -Basispegeln von 500 bis 1500 mg/dl und den anderen TG -Spiegeln von 350 bis 500 mg/dl eintraten. Bei Patienten mit Hypertriglyceridämie und normaler Cholesterinämie mit oder ohne Hyperchylomikronämie mit Fenofibrat bei Dosierungen, die zu 150 mg Fenofibraten pro Tag entspricht, nahm hauptsächlich Triglyceride und VLDL -Cholesterin mit niedriger Dichte mit niedriger Dichte zu. Die Behandlung von einigen mit erhöhten Triglyceriden führt häufig zu einer Zunahme von LDL-C (siehe Tabelle 5).

Tabelle 5: Auswirkungen bei Patienten mit schwerer Hypertriglyceridämie

Die Wirkung von Fenofibraten auf die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität wurde nicht bestimmt.

Patienteninformationen für Fenofibrat 40 mg/ 120 mg

Patienten sollten empfohlen werden:

• der potenziellen Vorteile und Risiken von Fenofibratkapseln.
• Nicht zur Verwendung von Fenofibratkapseln, wenn es eine bekannte Überempfindlichkeit gegenüber Fenofibrat oder Fenofibriksäure gibt.
• von Medikamenten, die nicht in Kombination mit Fenofibratkapseln eingenommen werden sollten.
• Wenn sie Cumarin -Antikoagulanzien einnehmen, können Fenofibratkapseln ihre Antikoagulans -Wirkung erhöhen und eine erhöhte Überwachung erforderlich sein.
• um ihren Arzt über alle Medikamentenzusätze und pflanzliche Vorbereitungen zu informieren, die sie einnehmen, sowie jegliche Änderung ihrer Krankheit.
• Um einen Arzt zu informieren, der ein neues Medikament verschreibt, dass er Fenofibratkapseln einnimmt.
• weiterhin einer geeigneten Lipid-modifizierenden Ernährung zu folgen, während er Fenofibratkapseln einnimmt.
• Einnahme von Fenofibratkapseln einmal täglich bei der vorgeschriebenen Dosis, die jede Kapsel Ganzes Schlucken hat.
• ihren Arzt über jegliche Empfindlichkeit oder Schwäche von Muskelschmerzen informieren; Beginn von Bauchschmerzen; oder andere neue Symptome.
• Rückkehr in das Büro ihres Arztes zur routinemäßigen Überwachung.